运动对心脏的作用及影响
第一篇：运动对心脏的作用及影响
运动对心脏的作用
现如今，生命在于运动已是不争的事实，运动对人的生理和心理的健康发展都很有益。体育锻炼不仅能促进骨骼和肌肉的生长，而且能够改善呼吸系统、消化系统、神经系统、循环系统等身体各大系统的生理机能，提高免疫能力，增强个体体质。其中，值得一提的莫过于运动对心脏的作用。有人说，心脏处癌变几率几乎为零的一个重要原因是心脏始终在运动着，运动着的心脏有无穷的能量。的确，心脏自身在不断地运动着，伴随着人的生命始终，然而，个体的外部运动应算是心脏运动的直接控制者，事实上，体育运动与心脏的生理机能有着密切的联系。
心脏是人体最重要的一个器官，心脏机能的好坏直接关系到人体体质健康与否。我们知道，心脏是人体的“血泵”，它推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走二氧化碳、尿素和尿酸等代谢的终产物，使细胞维持正常的代谢和功能。血液循环是其它器官机能得以维持的重要保障，是一切生命活动的前提，心脏通过心肌有规律地收缩和舒张进而搏动心脏，完成动脉血流出和静脉血回流这一重要循环。
运动之所以能与心脏建立联系，是因为运动可促使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应。人体运动时骨骼肌收缩时，耗氧量明显增加，心血管系统的反应就是提高心输出量以增加血液供应，从而满足肌肉组织的氧耗，并及时运走过多的代谢产物，否则肌肉运动就不可能持久。心血管系统的变化具体表现为（1）心输出量的变化：心输出量对急性运动有着敏感反应，其目的在于迅速适应机体活动的需要。运动初期心输出量快速增加，之后缓慢递增并逐渐达到稳定，此时机体血流状态与肌肉活动的代谢需求达到相对平衡的状态。运动时，由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，回心血量大大增加，这是增加心输入出量的保证。在回心血量增多的基础上，心率加快，心肌收缩力加强，因此心输出量增加。（2）各器官血液量的变化：运动时心输出量增加，但增加的心输出量并不是平均分配给全身各个器官的。通过体内的调节机制，各器官的血流量将进行重新分配。其结果是使心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量减少。在运动开始时，皮肤血流也减少，但以后由于肌肉产热增加，体温升高，通过体温调节机制，使皮肤血管舒张，血流增加，以增加皮肤散热。（3）动脉血压的变化：动脉血压的变化取决于心输出量和外周阻力两者变化之间的关系，并与运动强度和运动方式等有关。逐增强度的运动开始阶段，收缩压由安静状态迅速升高，之后随着运动强度的增加而增加，最高可达到200mm
Hg以上，尽管此时总外周阻力有所下降，但是舒张压维持稳定或轻度增加。经过长期的运动锻炼，心血管系统的这些反应会逐步发展对运动的适应，进而达到长期影响改善的结果。正所谓量变导致质变，坚持适宜运动能对心脏产生积极影响：体育运动和健身锻炼能导致左心室腔内径、室间隔厚度增厚，心肌细胞体积、长度及横切面积显著增大，进而可使心脏生理性增大，运动型增大的心脏，外形丰实，收缩力强，心力储备高，对血液的泵量大，能更好地向全身各处不断输送大量动脉血，这为心脏对长时间运动或劳动的坚持适应极有帮助。另外，由于运动使得心脏容积变大，一次输出的血液足够大，这样通常心脏会通过减少每分钟的心率次数来达到中和，而这意味着它每分钟可以少跳20-30次，每天可少跳2-32万次。这样经常运动的人，尤其是运动员，他们的心脏负担会相应减少，能让心脏得到充分休息，防止过度疲劳，形成一种自然防御机制。也就是说运动使心脏适量增大的同时也会减少心脏的负担。除此之外，运动训练还会影响心钠素、内皮素等物质的分泌量进而提高心脏的适应性。简言之，运动可以打造一个强大而有力的心脏。当然，对于不同人运动量是不同的，一般中国人的体质适合做使得心脏搏动130次/min的运动，过大或过强的运动从某些程度上不但不利于心脏健康，反而会造成心脏负担、心率失常等不良后果。
多态性的作用生命在于运动，适宜恰当的运动能够打造一个健康有力的心脏。
第二篇：静脉输液对心脏的影响（模版）
第十六周实习指导内容：
静脉输液对心脏的影响--2012执业护士考试辅导
护理工作中输液是主要工作，所以输液的速度快慢直接会影响到病人的健康，每种药物都有速度控制的。
1.原因 由于输液速度太快，在短时间内输入过多液体，使循环血容量急剧增加。致使心脏负担过重而引起心力衰竭、急性肺水肿。
2.症状 病人突感胸闷、呼吸急促、咳嗽、面苍白、出冷汗，心前区有压迫感或疼痛、咯粉红泡沫状痰，严重者可自口鼻涌出大量泡沫状血性液体，双肺闻及湿啰音。
3.护理
（1）严格控制输液速度和输液量，对心、肺疾患、老年人、儿童病人应慎重。
（2）发现肺水肿症状，立即停止输液，及时与大夫联系。为病人安置端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。
（3）高浓度给氧，可使肺泡压力增高，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生。同时给予50％～70％乙醇湿化吸氧，因乙醇能减低肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧状态。
（4）遵医嘱给予镇静药、扩血管药、强心药、平喘药等。
（5）必要时进行四肢轮扎，用止血带或血压计袖带适当加压，以阻断静脉血流，但动脉血流仍通畅。每5～10分钟换一肢体，待症状缓解后逐步解除止血带。
在输液工作中要注意病人的输液速度是很重要的。
第三篇：β肾上腺素受体对心脏活动调节的影响
β肾上腺素受体对心脏活动调节的影响
摘要：现研究已发现九种肾上腺素受体亚型：α1A、α1B、α1D、α2A、α2B、β
1、β
2、β
3、β4。β肾上腺素受体（β-adrenoceptor，βAR）介导儿茶酚胺类物质的生理作用。各亚型对心脏活动调节具有不同的影响。
关键词：β肾上腺素受体、信号通路、偶联蛋白、cAMP、cGMP、一、β1-AR、β-2AR、β-3AR相关信号通路
交感神经对心血管功能的调节是通过儿茶酚胺作用于心肌细胞膜上肾上腺素受体得以实现的，在心肌细胞上存在β1-AR、β-2AR、β-3AR，他们对心肌细胞的存活所起的作用不同。心脏β1受体激活后与Gs蛋白偶联，通过激活细胞膜上的AC使细胞内cAMP水平升高，Ca内流增加，心肌收缩力增强。以往认为心脏β2受体与β1受体同样是与Gs蛋白偶联的，通过Gs-AC-cAMP信号途径介导心肌正性变力效应，近来研究发现β2受体同时与Gs、Gi蛋白相偶联，Gi通路对Gs通路信号向细胞内的转导发挥屏蔽作用，而使β2受体信号转导具有空间局限性，提示了功能性cAMP局域化和由β2受体偶联Gi信号转导通路的存在。β3受体可介导负
性肌力作用，其负性肌力作用能够被百日咳毒素、NO的非特异性阻断剂甲基蓝及以NOS的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯等阻断，NOS的底物L-精氨酸可逆转阻断剂的作用。此外，β3受体激动剂的负性变力效应与NO、cGMP的产生相平行，表明β3受体的信号通路可能是通过Gi-NO-cGMP通路转导。
二、心脏发生病理变化时β肾上腺素能信号转导系统改变的机理
心脏处于正常生理状态时，β-1AR的正性变时变力作用起主导作用，β-2AR、β-3AR的作用甚微，但当心脏发生病理变化（如心肌梗死、心衰）或老化时，交感神经激活，最普遍的受体异常是β1受体下调，还存在β
2、β3受体上调。β1受体下调的机制目前认为主要与衰竭心肌受体蛋白在转录水平发生障碍有关，因发现多种心衰动物和人心肌细胞内β1受体mRNA水平降低。与β1受体不同，β2受体不存在下调。正常情况下心脏β3受体含量相对较少，衰竭心肌β3受体并不下调反而含量明显增多，其机制尚不清楚。可能是由于β-3AR胞内第三环和C端缺乏PKA和βARK的磷酸化位点，使得β-3AR可抵制激动剂短期刺激作用导致的脱敏，或抵制激动剂长期刺激导致的下调。此外，激活β-3AR所需儿茶酚胺的浓度高于激活β-1AR、β-2AR所需的浓度；也可能β3
受体含量增加仅仅是心室受损的结果。心肌细胞的主要信号转导通路之一是AC-cAMP路径，其中cAMP与cGMP在心脏发挥着相反的功能作用，cAMP与心脏功能正相关，cGMP与心脏功能负相关。相关研究表明病变心肌的细胞膜AC活性在基础状态下及鸟苷酸刺激下均降低，cAMP净生成减少约40%。cGMP可激活促进cAMP降解的磷酸二酯酶，使cAMP水平更加下降而增加负性肌力作用。因此，衰竭心肌通过β1受体下调使cAMP正性肌力效应明显减弱。目前认为cAMP下降可能有两方面作用：一是心肌收缩力下降，使衰竭心肌功能进一步恶化，二是降低处于能量饥饿状态的心肌能量消耗，保存心肌细胞活力，可能有助于延缓心衰恶化。心肌内cAMP升高可致正性频率和正性肌力作用，儿茶酚胺的正性肌力和频率增加作用是由心肌细胞中的β1和β2受体介导的，而β3受体的作用与其相反。在人的心室肌，β3受体与Gi蛋白相偶联，刺激NOS，导致NO产生，细胞内cGMP增加，心肌收缩力降低，衰竭心脏产生的正性肌力作用比非衰竭心脏减少75%。动物实验表明β3受体激动剂BRL-37344可使豚鼠左室压、钙离子流均降低，同时发现NOS抑制剂L-N-AME可减弱BRL-37344负性肌力作用，提示β3受体产生的负性肌力作用，部分通过钙离子流下降，部分通过NO依赖途径实现的。