中国急性肺血栓栓塞症诊断专家共识
中国急性肺血栓栓塞症诊断专家共识.txt大人物的悲哀在于他们需要不停地做出选择；而小人物的悲哀在于他们从来没有选择的机会。男人因沧桑而成熟，女人因成熟而沧桑。男人有了烟，有了酒，也就有了故事；女人有了钱，有了资，也就有了悲剧。中国急性肺血栓栓塞症诊断专家共识
急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)已成为我国常见心血管疾病1，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一2, 主要是因为深静脉血栓形成（Deep
venous thrombosis, DVT）的高发病率。美国参议院已把每年3月作为DVT的警示月。但鉴于临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时，以及，特别是溶栓和抗凝不规范等问题，尤其对于我国心血管内科医师更缺乏有指导意义的临床规范性文件，中华内科杂志邀请国内本领域专家根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和指南，结合我国专家临床经验和国内部分文献，起草我国急性肺栓塞临床诊治专家共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和策略，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善患者预后。
专用术语与定义
肺栓塞(pulmonary
embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary
thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90 mm
Hg，或下降超过40 mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous
thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous
thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。
经济舱综合征(economy class
syndrome，ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅
行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s
thrombosis)。
流行病学
普通人中静脉血栓发病率是1-3/1000，主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数患者可发生于上肢深静脉，视网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。
最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国致死性和非致死症状性VTE发生例数每年超过90万，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和3。我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。
危险因素
VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除factor V
leiden等导致易栓症外（见表1），还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关4，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。研究还发现肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无明显性别差异5；另外肥胖患者VTE发病率为正常人的2～3倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人的5倍等，提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用（见表2）。
表1.　VTE相关的遗传性易栓倾向
factor V leiden导致蛋白C活化抵抗
凝血酶原20210A基因突变
抗凝血酶III缺乏
蛋白C缺乏
蛋白S缺乏
表2.　VTE常见获得性危险因素
高龄
动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变
肥胖
真性红细胞增多症
管状石膏固定患肢
VTE病史
近期手术史、创伤或活动受限如中风
急性感染
抗磷脂抗体综合症
长时间旅行
肿瘤
妊娠、口服或激素替代
起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
病理生理学
肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。
1.　血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30
mm Hg以上，右室平均压
可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm
美国参议院相当于中国什么机构
Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；
肺血管床面积减少＞85%可导致猝死6。
2.　右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全7。右室超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。
3.　心室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心肌梗死，心源性休克甚至死亡。
4.　呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现
1.　症状：80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。有症状的患者其症状也缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：①胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；②咯血；③呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。
2.　体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90
次/分)、血压下降及发绀8。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1
cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂
音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等
右心衰竭的体征。
3.　肺栓塞临床综合征
急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。