血液气体分析与酸碱平衡
一、血液酸碱指标及意义
（一）酸碱度（pH）
血液酸碱度用pH或氢离子浓度[H+]来表示，pH为[H+]浓度的负对数值：pH = - log[H+]。其正常值为7.35-7.45。极限值为6.8-7.7。当[H+]降低时pH升高，血液偏碱，称碱血症（碱中毒），[H+]上升时pH下降血液偏酸，称酸血症（酸中毒），正常人血液pH相当恒定，任何原因引起的pH变化会立刻受到细胞外和细胞内液缓冲系统的缓冲。 在细胞外液缓冲系统中HCO3-/H2CO3是最重要的一对，是决定pH的主要因素，pH =7.4时HCO3-/(（PaCO2）比值为20/1。 由上可知：①体液pH主要决定于 H2CO3和HCO3-的比值而不是它们的浓度，②单凭pH不能确定酸碱失衡的类型
（二）二氧化碳结合力（CO2CP）
二氧化碳结合力是指将静脉血于室温下分离血浆，用正常人肺泡气（PACO2为5.33kPa或40mmHg）平衡后所测得的CO2含量，它表示来自HCO3-和H2CO3的CO2总量，受呼吸和代谢双重因素的影响，正常值23~31mmol/L（50~70%），平均为27mmol／L（58%）。其值减少可能是代酸，亦可是代偿后的呼碱；其值增高可能是代碱亦可能是代偿后的呼酸，故不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。
（三）实际碳酸氢盐（AB；HCO3-）与标准碳酸氢盐（SB）
SB是标准状态下（38℃、PaCO2 为40mmHg[5.32kPa]、Hb完全氧合时血浆所含HCO3-量），正常值21~27mmol/L，平均 24mmol/L，它不受呼吸因素的影响，只反映代谢因素，当体内酸性代谢产物增多时SB减少称为代酸，体内酸性代谢产物减少而碱储备增多时SB增加，称为代碱。AB是直接测得的血液HCO3-含量，它受呼吸和代谢双重因素的影响， AB与SB之差即是呼吸对HCO3-的影响。正常时SB=AB，如AB>SB提示CO2潴留，即呼酸，如AB<SB提示CO2排出过多，即呼碱。AB=SB，且均增加，提示失代偿性代碱；AB=SB，且均减低，提示失代偿性代酸
(四)碱剩余（BE）
BE正常范围为±3mmol/L平均为0左右。BE分为实际碱剩余（ABE）和标准碱剩余（SBE）两种， ABE表示实际情况（病人体温，PaCO2 40mmHg（5.32kPa）、病人实际Hb完全氧合）用酸或碱滴定全血到pH7.40所需之酸或碱的量，SBE表示在标准条件下（38℃、PaCO2 40mmHg（5.32kPa）、Hb15g完全氧合）用酸或碱滴定全血到pH7.40所需之酸或碱的量。故SBE较ABE更为理想。多数认为BE是一个非常有用的指标，它直接反应体内碱储的多少。
（五）二氧化碳分压（PCO2）
二氧化碳分压是指物理溶解于血浆中的二氧化碳所产生的张力，用分压（Partial Pressure，P）表示，动脉血二氧化碳分压用PaCO2表示，单位以前用mmHg。我国明确规定一律采用国际单位（SI单位）每平方米牛顿压力kPa（Kilopascal），换算
公式：1mmHg＝0.133KPa＝1Torr，但在医学上还未广泛使用。海平面时PaCO2在新生儿为26.8～40.4mmHg，2岁以下小儿为26.441.2mmHg，儿童及成人正常值是4.676.0kPa（3545mmHg），平均5.33kp（40mmHg），血浆PaCO2的极限值为10～150mmHg。
（六）二氧化碳总含量（TCO2）
二氧化碳总含量（TCO2, CCO2）指在38℃、和大气隔绝的条件下所测得的血浆CO2含量。它包括血浆内HCO3-及H2CO3所含的CO2和物理溶解的CO2（PaCO2）的总量。正常值为24～32mmol／L，平均值为28mmol／L。
TCO2受呼吸代谢双重因素影响，当CO2 潴留或HCO3-增高时TCO2 均增高，反之TCO2则减少。
（七）阴离子间隙（Anion Gap，AG）
阴离子间隙是一项近年引起广泛重视的酸碱指标。阴离子隙（AG）是按：AG＝Na+-（HCO3- + Cl-）计算所得，反映未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差。AG升高的最常见原因是体内存在过
多的UA，包括乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。当这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，称高AG代谢性酸中毒。高AG代谢性酸中毒又称“获酸性代酸”，Cl正常，ΔAG↑=ΔHCO3-↓，主要见于低氧血症，补HCO3-疗效差，主是纠正低氧血症，而正常AG代谢性酸中毒又称“失碱性代酸”，AG正常，ΔCl↑=ΔHCO3-↓，主要见于腹泻而导致的HCO3-丢失，补HCO3-疗效好. AG在酸碱失衡判断中的另一个主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：高AG代酸；代谢性碱中毒并高AG代酸；混合性代酸；呼吸性酸中毒并高AG代酸；呼吸性碱中毒并高AG代酸；三重酸碱失衡（triple acid base disorders，TABD）。在临床上实际应用AG判断酸碱失衡时，必须注意以下四点：（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引起的假性AG升高。因为AG是根据 Na+、HCO3-、Cl-三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项参数的测定误差均可引起AG假性升高；（3）结合临床综合判断；因为AG反映了体内酸的储备，HCO3-下降只能反映体内碱的消耗，所以AG升高对代谢性酸中毒的诊断价值优于HCO3-下降；（4）AG升高的标准：国内外文献报道，AG正常范围为8～16mmol/L，凡是AG＞16mmol／L应考虑高AG代酸存在。特别是动态监测所得的AG意义更大。
（八）潜在HCO3-
高AG代谢性酸中毒时Cl正常，ΔAG↑=ΔHCO3-↓，潜在HCO3—=实测HCO3—+ΔAG，即为除外高AG代谢性酸中毒所引起HCO3-↓的HCO3—值。主要用于判断代谢性碱中毒并高AG代酸；混合性代酸及三重
酸碱失衡。
（九）酸碱失衡预计代偿公式
70年代开始酸碱失衡预计代偿公式应用于酸碱失衡领域，使酸碱失衡判断由定性进入定量判断，其方法简便，精确、临床实用价值大。目前，临
床上所用的酸碱失衡预计代偿公式国外用动物实验推出公式，国内多是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经统计学处理所推算出的直线回归方程。代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急、慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，肾脏需3～5天才能发挥最大代偿能力，因而代偿程度差异极大，判断时一定要考虑到时间因素，临床上按时间小于3天或大于3天分成急、慢性呼酸和呼碱。另外，各型酸碱失衡预计代偿公式均需考虑代偿极限（机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值）。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡，单纯酸碱失衡预计代偿公式及预计代偿值见表8-5。
表8-5. 单纯酸碱失衡预计代偿公式及预计代偿值
原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿值及代偿公式(±高、低值) 代偿时间 最大代偿
代谢性酸
HCO3-↓
PaCO2↓ PaCO2= 40-(24-HCO3-)×1.2 (±2)或
PaCO2=1.5×HCO3-+8(±2)或
HCO3-↓1mmol/L:PaCO2↓1～1.5mmHg
12～24hr 10mmHg
(1.33kPa)
代谢性碱
HCO3-↑
PaCO2↑ PaCO2=40+ (HCO 3-24)×0.9 (±5)或
PaCO2=0.9×HCO3- + 9 (±2)或
HCO3-↑1mmol: PaCO2↑0.5～1mmHg
12～24hr 55mmHg
(7.33kPa)
呼吸性酸
急性
PaCO2↑
HCO3-↑ HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07(±1.5)或
△HCO3 = 0.1×△PaCO2 (±3）或
PaCO2↑10mmHg:HCO3-↑1mmol/L
几分钟
30mmol/L
慢性
PaCO2↑
HCO3-↑ HCO3- = 24 +(PaCO2-40)×0.4 (±3)或
△HCO3 = 0.35×△PaCO2 (±3)或
PaCO2↑10mmHg:HCO3-↑4mmol
3～5天
45mmol/L
呼吸性碱
急性
PaCO2↓
HCO3-↓ HCO3- = 24-(40-PaCO2)×0.2(±2.5)或
△HCO3 = 0.2×△PaCO2 (±2.5)或
PaCO2↓10mmHg:HCO3-↓1～3mmol
几分钟
18mmol/L
慢性
PaCO2↓
HCO3-↓ HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5 (±2.5)或
△HCO3= 0.5×△PaCO2 (±2.5)或
PaCO2↓10mmHg:HCO3-↓2～5mmol
2~3天 12～15
mmol/L 注：HCO3-计量单位为mmol /L，PaCO2 为mmHg，△和△PaCO2分别代表其变化量，HCO3-正常值为24mmol /L，PaCO2 正常值为40mmHg。
二 、酸碱失衡的分类
(一) 单纯性酸碱失衡（共4个，即呼酸，呼碱，代酸，代碱）每一个据代偿程度又分为
完全代偿：决定PH的代谢因素（HCO2）和呼吸因素（PCO2）都增加或减低，血液PH在正常范围。
部分代偿：除原发因素外，另一因素有相应的改变，PH较原来有所恢复，但尚未达到正常。
未代偿：除原发因素外，另一因素在正常范围或改变小于代偿范围低限值，PH有明显改变。
⒈)PH PH PaCO2 BE HCO3
7.35 － 7.45正常情况 ( ( ( (
完全代偿代酸 ( ( ( ( ) (
酸中毒
完全代偿呼酸 (
( ( ) ( (
完全代偿代碱 ( ( ( ( ) (
碱中毒
完全代偿呼碱 ( ( ( ) ( (
⒉)PH ( 7.35
代酸(失代偿) ( ((没代偿) ( ( ) (
代酸(部分代偿) ( ( ( ( ) (
呼酸(失代偿) ( ( ( ) ( (
呼酸(部分代偿) ( ( ( ) ( (
混酸 ( ( ( ( (
⒊)PH ( 7.35
代碱(失代偿) ( ( ( ( ) (
38所代碱(部分代偿) ( ( ( ( ) (
呼碱(失代偿) ( ( ( ) ( (
呼碱(部分代偿) ( ( ( ) ( (
混碱 ( ( ( ( (
(二)复杂性酸碱失衡
呼酸+代酸
酸碱一致型 呼碱+代碱
混合性代酸(高AG代酸+正常AG代酸)
(1) 二重酸碱失衡
(DABD) 酸碱混合型 呼碱+代酸
代酸+代碱(包括高AG代酸+代碱及正常AG代酸+代碱)
呼酸+代酸
(2) 三重酸碱失衡 呼酸+高AG代酸+代碱
(TABD) 呼碱+高AG代酸+代碱
三、酸碱失衡判断步骤
（一）酸碱失衡时PaCO2和HCO3往往呈同向变化，故需分清原发失衡与继发（代偿）变化：必须首先通过动脉血pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡。有以下3种办法: 1) PaCO2和HCO3哪一项变化与PH变化相呼应，该项既是原发失衡.(见例1).2) 据原发疾病判断.3) PaCO2(Kpa)*7.5*0.6和HCO3比较，谁改变大即谁是原发失衡.(见例2，例3).如代入方程式两侧数值完全相等或几乎相等且PH为7.4或非常接近7.4，则可能为①纯性失衡(即完全代偿)，较轻.②复杂性酸碱失衡，较重.见于PH为7.4但PaCO2和HCO3均明显异常者. 例如
PaCO2
均明显(PH7.40提示呼酸合并代碱或代碱合并呼酸
HCO3-
PaCO2
均明显(且PH7.40 提示代酸合并呼碱或呼碱合并代酸
HCO3-
酸碱失衡代偿（肯定）遵循下述规律：① HCO3-的原发变化必然导致PaCO2的同向代偿变化。即原发HCO3-升高，必有代偿性的PaCO2升高：原发 HCO3-下降，必有代偿性PaCO2下降，反之亦然。②原发失衡变化必大于代偿变化。如酸碱失衡时PaCO2和PaCO2呈反向变化，则提示复杂性酸碱失衡，为酸碱一致型(即呼酸+代酸或呼碱+代碱)
（二）根据原发失衡选
用相应公式；应用预计代偿公式，计算出HCO3-抑或PaCO2 代偿范围。
（三）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比, 判断是单纯性抑或混合性酸碱失衡:1)凡落在公式计算代偿范围内(±值内)且PH正常，判断为单纯性酸碱失衡(完全代偿)，2) 落在公式计算代偿范围内(±值内)且PH异常，判断为单纯性酸碱失衡(部分代偿)，(见例4).3)如落在公式计算代偿范围外(±值外)，超过极限值，则可能是单纯性酸碱失衡(失代偿)或混合性酸碱失衡，详见下:(见例5，例6).
呼酸时HCO3实测值(预计低值 单纯呼酸失代偿
呼酸+代酸
呼碱时HCO3实测值(预计高值 单纯呼碱失代偿
呼碱+代碱
呼酸时HCO3实测值(预计高值 呼酸+代碱
代碱时PaCO2实测值(预计高值 代碱+呼酸
呼碱时HCO3实测值(预计低值 呼碱+代酸
代酸时PaCO2实测值(预计低值 代酸+呼碱
（四） 计算AG，判断是否并发高AG代酸：AG = Na+ -（HCO3-+Cl-） 如>16存在高AG代酸。
(五)计算潜在HCO3-：潜在HCO3- =实测 HCO3- +△AG ，（△AG = 实际算出的AG-16），潜在HCO3-可揭示代碱并高AG代酸，混合性代酸和TABD中的代碱存在，即要判断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中代碱或正常AG代酸存在，必须计算潜在HCO3-。具体见下
1）潜在HCO3-(27或ΔAG↑>ΔHCO3-↓，既AG增高代酸而HCO3-未作相应的下降，则提示高AG代酸+代碱
潜在HCO3-<21或ΔAG↑<ΔHCO3-↓，既AG增高代酸而HCO3-下降过多，则提示混合性代酸(即高AG代酸+正常AG代酸)
判断TABD：判断TABD必需联合应用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-，其步骤如下:①首先确定呼吸性酸碱失衡的种类，选用相应的代偿公式，计算HCO3-的代偿范围②计算AG，判断是否并发高AG代酸.TABD中代酸一定为高AG代酸③应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与应用公式计算的HCO3-代偿范围的高限值相比，若前者大，提示代碱.即TABD的诊断条件是：呼酸(或呼碱)+AG增高+潜在HCO3-> HCO3-代偿范围的高限值.(见例7，例8，例9)
a呼酸型TABD：呼酸并AG↑, 潜在HCO3->24+(PaCO2-40)×0.07+1.5(急性)或潜在HCO3->24 +(PaCO2-40)×0.4+3(慢性)
b 呼碱型TABD：呼碱并AG↑, 潜在HCO3->24-(40-PaCO2)×0.2+2.5(急性)或潜在HCO3->24-(40-PaCO2)×0.5 +2.5(慢性)
（六）结合临床综合分析判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床情况，代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急、慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，肾脏需3~5天才能发挥最大代偿能力，因而代偿程度差异极大，判断时一定要考虑到时间因素，临床上按时间小于3天或大
于3天分成急、慢性呼酸和呼碱。还需结
合其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。
四、酸碱失衡的
正常人pH正常值为7.4（7.35～7.45），一个标准差的pH范围为7.38～7.42，二个标准差（正常人的95％）为7.36～7.44，但仍然有5％的正常人在这个范围以外。pH与病人年龄有关，新生儿pH正常值为7.33～7.49，2月～1岁为7.34～7.46。血液pH范围还与人们所处的地势高低有关，我国北京地区测定1220例正常人pH为7.399±0.028，青海高原测定2360正常人，pH范围为7.40～7.42；所以观察病人pH值时要具体分析年龄和病情。pH超出7.10～7.64范围时机体酶系统活动受损伤，pH>7.80或<6.80可直接致死。pH值在超出正常范围不大的情况下，不影响酶系统的正常生理活动，纠正酸碱中毒时不是必须达到正常，一般认为pH 7.30～7.50为满意的范围。
(一)代谢性酸中毒
原则：AG正常代谢性酸中毒用碱物，高AG代谢性酸中毒以改善通气，微循环为主，碱物不作首选
1.AG正常代谢性酸中毒
（1）在无血气和尚未知检测结果的情况下，可给予 5%NaHCO3 3-5ml/kg/次或11.2%乳酸钠2-3ml/Kg/次，稀释为等张静脉滴注。必要时可于2-4小时后重复应用。
（2）已检测血气者可按下列公式计算：(BE-3)(0.3(体重（KG）=应补碱性液的毫摩尔数，首剂给1/2-2/3量，稀释为1.4% 静脉滴注，5%NaHCO3 1.7ml或11.2%乳酸钠1ml等于1mmol。
（3）无条件做血气，但可做CO2结合力测定，可按下列公式计算：（40- 测定CO2结合力）( 0.5 ( 体重（KG）= 需补5%NaHCO3 毫升数。
（4）使用NaHCO3前必须进行有效的通气和恢复有效的灌注，以免加重酸中毒，
2.高AG代谢性酸中毒 高AG代酸一般为高乳酸性代酸，有效循环建立前，碳酸氢钠不易纠正这类酸中毒。碱性液大量使用可使氧离曲线左移加重组织缺氧。大剂量碳酸氢钠还可引起或加重高钠、高渗血症、加重脑的损害，因此这类高AG代酸以改善通气，微循环为主，过分积极纠酸，特别是使用5%NaHCO3不仅无必要而且可带来危害。当PH < 7.25在保持呼吸道通畅情况下，可用碱物。
（二）代谢性碱中毒
1.首先要出病因，如低钾性碱中毒，关键问题是补钾，如高碳酸血症后的代谢性碱中毒，可不用酸物，病情好转后数天内可恢复。
2.轻型病儿给予生理盐水100-200ml即可，因为生理盐水含氯量相对比血浆高，可发挥酸剂的作用。
3.少数重型病儿可用2%氯化铵和盐酸精氨酸静脉点滴，2%氯化铵用法是 1ml/kg+等量10%葡萄糖静脉点滴，盐酸精氨酸的补充公式可按BE(0.3(Kg(0.8=25%盐酸精氨酸毫升数，首剂给1/2-2/3量，稀释为2.5% 静脉点滴。
（三）呼吸性酸碱平衡紊乱
原发性呼吸性酸碱平衡紊乱以改善通气为主要方
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