免疫系统基本功能
（1）免疫防御：机体防御外界病原体入侵和清除已入侵的病原体及其有害产物
（2）免疫监视：机体能监察出体内突变和早期肿瘤细胞并予以清除
（3）免疫耐受：机体对某种抗原表现出低应答或无应答状态
（4）免疫调节：机体的免疫系统参与整体的调节，与神经系统和内分泌系统构成网络调节系统，既调节免疫系统本身，又调节机体整体功能
决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？ 
抗原原因①异物性：非自身成分，非与宿主胚胎期接触的物质。②抗原分子的理化性状：分子质量大小、结构的复杂性、化学性质和分子构象、易接近性和物理状态等。 
机体因素：遗传背景、免疫状况
抗原进入机体的方式:皮内》皮下》静脉注射》口服
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
 补体系统可通过以下方式介导炎症反应
（1）    激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；
（2）    过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；
（3）    多态性的作用趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 
简述细胞因子共同的基本特征。
 ①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的可溶性蛋白；②天然的细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有高效性；⑥细胞因子作用时
具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑦多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
简述屏障的组成及其主要作用。
（1）皮肤及粘膜屏障
组成：皮肤、黏膜及相关腺体
  主要作用：
①物理屏障作用：具有机械阻挡和排除病原体作用；
②化学屏障作用：分泌多种化学物质可发挥杀菌、抑菌作用；
③微生物屏障作用：正常菌对某些病原菌的定居与生长有拮抗作用
（2）体内屏障
  ①血脑屏障：阻挡血液中病原体和其他大分子物质进入脑组织及脑室，从而对中枢神经系
统产生保护作用
②血胎屏障：防止母体内病原体及有害物质进入胎儿体内
③限制大分子抗原物质进入胸腺实质
 NK细胞的功能有：
 ⑴能直接识别和杀伤某些肿瘤和病毒感染的异常细胞（2）ADCC （3）免疫调节作用：，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。（4）抗肿瘤和早期抗病毒的免疫过程中起到重要作用。
固有免疫和适应性免疫应答的主要特点
                固有免疫应答                    适应性免疫应答
参与成分      皮肤、黏膜屏障，固有免疫          APC  T细胞、B细胞
              细胞和免疫分子
作用时相      0~96h                              96h后
识别受体      模式识别受体，NK细胞的调节性      特异性抗原识别受体
              受体
识别特点      无抗原特异性                        有抗原特异性
作用特点      没有免疫记忆，无需克隆增殖和分化    需要克隆增殖和分化，成为效应
可迅速产生免疫作用                  细胞后发挥作用，有免疫记忆
             
维持时间      较短                                    较长
T细胞的主要效应
●Th1细胞：活化吞噬细胞、增强NK细胞活性、促进CTL的作用参与细胞免疫；针对细胞内微生物感染
●Th2细胞：促进B细胞增殖分化，产生抗体；参与体液免疫；针对胞外微生物感染或寄生虫感染
●Th17细胞：产生IL-17，趋化和募集成纤维细胞和巨噬细胞，活化中性粒和单核细胞，诱导炎症反应，参与感染性疾病和自身免疫病
⏹识别MHC I分子递呈的抗原肽细胞毒性T细胞，细胞毒作用，具有抗原特异性，受MHC分子限制，在抗肿瘤和病毒感染中发挥重要作用。
⏹释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞损伤；
⏹Fas-FasL途径诱导细胞凋亡。
Treg：具有免疫抑制作用的T细胞亚。
Tc对靶细胞的杀伤过程
（1）效-靶细胞的结合：双识别（MHC限制：TCR识别抗原肽同时必需识别自身MHC分子肽结合槽的a螺旋多态性残基才能使T细胞充分活化）
双信号（第一信号为TCR对抗原识别的抗原刺激信号，第二信号为APC与T细胞表面的协同刺激分子相互作用产生的协同刺激信号）。
（2）细胞器重排与颗粒外吐
（3）致死性攻击：①效应CTL膜表面表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，导致细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的穿孔素和颗粒酶，使靶细胞调亡。
 B细胞的主要生物学功能。 
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫； （2）作为APC，提呈抗原； 
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应。
简述抗原提呈细胞的概念、种类。 
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。
抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者(组成性的表达MHCII类分子，T细胞活化所需的共刺激分子或粘附分子)包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者（通常情况下不表达MHCII类分子，在炎症反应或者细胞因子的作用下，可诱导表达MHCII类分子，共刺激分子或粘附分子）包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。 
 简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。 
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过表达于APC表面 
 简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。 
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能
与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
T细胞活化的双信号： 
T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC 分子复合物特异性结合，诱导产生T细胞活化第一信号既抗原刺激信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 (CD80/86与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号， 即Th细胞活化第二信号。然后T细胞活化。
APC提呈抗原的两条途径：（1）外源性抗原经APC加工处理后， 以抗原肽 - MHC II分子复合物的形式表达于细胞表面。呈递给CD4+T细胞，
（2）内源性抗原（指由APC合成的抗原）与MHC-I分子结合形成了抗原肽-MHC I类分子复合物，呈递给CD8+T细胞。
 Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。 
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。 
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。 
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
T细胞的增殖分化
初始T细胞识别抗原后分化为Th0（1）在IL-2、IL-12、IFN-y的作用下，分化为Th1，分泌IL-2、IFN-y、TNF-a等，介导细胞免疫。
（2）在IL-4的作用下，分化为Th2，分泌IL-4、IL-5、IL-13,介导体液免疫。
（3）在IL-23，IL-6、TGF-β的作用下，分化为Th17，分泌IL-17、IL-17F、TNF-a等。参与炎症反应。
IL-4抑制Th1的分化，促进Th2的分化，
IFN-y抑制Th2的分化，促进Th1的分化。
新生儿溶血的反应机制是：
发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入母体，可刺激母体产生Rh抗体（为IgG）。当母体怀第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。
预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
 Ⅱ型超敏反应的发病机制是： 
靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程： 
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。 
(2)调理作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
 (3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。
 ⑷刺激或抑制作用，靶细胞功能紊乱。 
试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。
发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。