血府逐瘀汤组方方解
2 概述
血府逐瘀汤记载于《医林改错》卷上，其组成为桃仁12g、红花10g、当归10g、生地10g、川芎10g、赤芍10g、牛膝10g、枳壳6g、桔梗6g、柴胡2g、甘草2g，具有活血祛瘀，行气止痛之功效，主治胸中血瘀，血行不畅，是胸中血瘀，血行不畅的代表方剂。现代常用于冠心病心绞痛、风湿性心脏病、胸部挫伤、肋间神经痛、肋软骨炎之胸痛，慢性肝炎、肝脾肿大、溃疡病、神经官能症，以及脑震荡后遗症之头昏头痛、精神抑郁，属于瘀阻气滞者，均取得一定疗效。
[返回]3 《医林改错》卷上方之血府逐瘀汤
该方剂对心脏、血管、血液流变学有着十分积极广泛的作用；对神经、内分泌系统有着既保护、促进、调节，又镇静、镇痛作用；同时具有强大的抗病原微生物、抗炎、抗氧化损伤作用，因此对冠心病、心绞痛、脑震荡后遗症等有着积极的作用。该方剂又有着强大的免疫促进和调整功能，因而对风湿性心脏病有一定作用。同时，该方剂还对肝硬化、消化
性溃疡及子宫功能有着十分积极的作用，故临床上对脑动脉硬化、脑栓塞、肝硬化、胃及十二指肠溃疡、子宫出血等疾病可能也有一定意义。[1]
3.1 处方
桃仁12g、红花10g、当归10g、生地10g、川芎10g、赤芍10g、牛膝10g、枳壳6g、桔梗6g、柴胡2g、甘草2g[2]
桃仁12g、红花9g、当归9g、生地黄9g、川芎5g、赤芍6g、牛膝9g、桔梗5g、柴胡3g、枳壳6g、甘草3g。[3]
3.2 功能主治
活血祛瘀，行气止痛。主治胸中血瘀，血行不畅。症见胸痛日久不愈，痛如针刺，痛处固定，舌质黯红，或舌有瘀点，脉涩[2] 。
胸中血瘀证。胸痛，头痛日久，痛如针刺而有定处，或呃逆日久不止，或内热烦闷，或心悸失眠，急躁易怒，入暮潮热，唇暗或两目暗黑，舌黯红或有瘀斑，脉涩或弦紧。[3]
上焦瘀血，头痛胸痛，胸闷呃逆，失眠不寐，心悸怔忡，瘀血发热，舌质暗红，边有瘀斑或瘀点，唇暗或两目暗黑，脉涩或弦紧3妇人血瘀经闭不行，痛经，肌肤甲错，日晡潮热；以及脱疽、白疙，眼科云雾移睛、青盲等目疾。现用于高血压、精神分裂症、脑震荡后遗症、慢性粒细胞性白血病、血栓性静脉炎、素沉着、性功能低下、更年期综合征、顽固性头痛、顽固性低热、眼底出血等属瘀血内阻，日久不愈者。
3.3 用法用量
水煎服。
3.4 方解
本方为瘀血内阻胸部，气机郁滞所致胸痛、胸闷的方剂。胸胁为肝经循行之处，瘀血内阻胸中，气机郁滞，故胸胁刺痛；郁滞日久，肝失条达之性，故急躁易怒；气血郁而化热，故内热烦闷，或心悸失眠，或入暮潮热；瘀血阻滞，清阳不升，则为头痛；瘀热上冲动膈，可见呃逆不止；至于唇、目、舌、脉所见，皆为瘀血征象。治当活血化瘀为主，兼以行气开胸止痛。本方系由桃红四物汤合四逆散加桔梗、牛膝而成，方中当归、川芎、赤
芍、桃仁、红花活血化瘀；牛膝祛瘀血，通血脉，引瘀血下行。柴胡疏肝解郁，升达清阳；桔梗开宣肺气，载药上行，又可合枳壳一升一降，开胸行气，使气行则血行；生地凉血清热，合当归又能养阴润燥，使祛瘀而不伤阴血；甘草调和诸药。全方的配伍特点是既行血分瘀滞，又解气分郁结，活血而不耗血，祛瘀又能生新。合而用之，使瘀去气行，则诸症可愈。[3]
3.5 运用
1．本方是胸中血瘀，血行不畅的代表方剂。凡临床上出现了以胸痛，痛如针刺，痛处固定，舌质黯红，或有瘀点，脉涩等为主要表现者，即可使用本方加减。[2]
2．加减法：若瘀在胸部，宜重用赤芍、川芎，佐以柴胡、青皮；瘀在脘腹部，重用桃仁、红花，加乳香、没药、乌药、香附；瘀在少腹者，加蒲黄、五灵脂、官桂、小茴香等；瘀阻致肝肿胁痛者，加丹参、郁金、土鳖虫、九香虫；瘀积肝脾肿硬者，加三棱、莪术、制大黄或水蛭、土鳖虫等；血瘀经闭、痛经者，可用本方去桔梗加香附、益母草、泽兰等以活血调经止痛。[2]
3.使用注意：因方中活血祛瘀药物较多，故孕妇忌服。
3.6 现代适应证
[4]
适应证：常用于冠心病心绞痛、风湿性心脏病、胸部挫伤与肋软骨炎之胸痛，以及脑震荡后遗症之头晕、头痛，精神抑郁属血瘀气滞者。
3.6.1 冠心病
冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。常见于血总固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等增高的高脂血症、高血压患者，吸烟者及糖尿病患者。在长期高脂血症的条件下，低密度脂蛋白及胆固醇对动脉内膜造成损伤，使血管内皮细胞及白细胞表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增加，并移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白，形成粥样硬化病变脂质条纹。同时巨噬细胞能氧化低密度脂蛋白，形成过氧化物和超氧化离子，并合成和分泌6种细胞因子，包括血小板源生长因子（PDEF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子β（TGFβ）等。P
DEF和FGF刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移到内膜，也刺激新的结缔组织形成。PDEF和TGF-β不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条中，并转为泡沫细胞，且促使脂肪条演变成纤维脂肪病变，发展为纤维斑块；除此之外血压增高等血流动力学变化可使动脉内膜内皮细胞连续性中断，暴露内膜下组织，此时血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附、聚集在内膜上，形成附壁血栓。血小板释出包括巨噬细胞释出的上述各种因子在内的许多细胞因子，这些因子进入动脉壁，促进了动脉硬化。同时发现动脉硬化各阶段的病变中有T淋巴细胞，提示病变的发展可能与免疫或自身免疫反应有关。主要病理改变是冠状动脉血管狭窄或痉挛导致心肌缺血、缺氧或坏死，临床上出现一系列症状，如心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心脏病、猝死，最常见的是心绞痛。心绞痛最常见的症状为发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足所致。
3.6.2 风湿性心脏病
风湿性心脏病是由A组乙型溶血性链球菌感染咽峡后的晚期并发症。其发病机理有：①分子模拟，A组乙型溶血性链球菌的抗原很复杂，各种抗原分子结构与机体心脏抗原存在同源性，机体的抗链球菌免疫反应可与人体心脏组织产生免疫交叉反应，导致心脏损害，是风
湿性心脏病的主要机制。这些交叉抗原包括：细胞壁外层蛋白质中的M蛋白和M相关蛋白、中层多糖中的N-乙酰葡糖胺和鼠李糖均与人体心肌和心瓣膜有共同抗原；细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜之间有共同抗原。②自身免疫反应，首先与链球菌抗原模拟的自身抗原与抗链球菌抗体形成免疫复合物沉积于心肌、心瓣膜，激活补体产生炎性病变；其次是细胞免疫反应异常：a．周围血淋巴细胞对链球菌抗原的增殖反应增强，患者T淋巴细胞具有对心肌的细胞毒作用。b．患者外周血链球菌抗原诱导的白细胞抑动试验增强，淋巴细胞母细胞化和增殖反应降低，NK细胞功能增强。c．患者扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。③A组链球菌还可产生多种毒素和酶类，直接对心肌细胞发生毒性作用。④同时还可能与遗传背景有关。这些作用导致心肌细胞、心瓣膜等心脏组织渗出、增生、硬化，从而影响心肌细胞收缩功能，瓣膜变形则影响心脏射血功能。临床上以心肌炎、心内膜炎、心包炎多见，后期则以二尖瓣狭窄或关闭不全多见，其他瓣膜出现变形也有之，早期临床主要表现为发热、心音低钝、心脏杂音、心功能不全等；晚期则以心脏收缩期及舒张期杂音、心功能障碍为主要症状。
3.6.3 胸部挫伤
胸部挫伤最常见的是外伤使胸部皮肤瘀血红肿或肋骨骨折，严重的可产生气胸、血胸，更严重者可使心脏及肺组织破裂或挫伤，临床主要表现为胸痛。
3.6.4 胸部挫伤
肋软骨炎病因不清，有人认为与劳损、慢性损伤、病毒感染有关，临床主要表现为局部肋软骨肿大、隆起、疼痛。
二尖瓣狭窄3.6.5 脑震荡
头部外伤后即发生中枢神经系统一过性功能障碍，谓之脑震荡。伤后大多数有意识障碍，多于半小时内恢复，清醒后可发生逆行性或（和）顺行性遗忘，大多伤者有头痛、头晕、失眠、记忆力减退等，持续数天可消失，如果症状持续长达3个月以上则构成脑外伤后遗症。